Τι (ποιος) είναι Опухолеродные вирусы - ορισμός

опухолевые, онкогенные вирусы, возбудители некоторых доброкачественных и злокачественных опухолей (См. Опухоли) животных и, по-видимому, человека. Успешные эксперименты по воспроизведению у животных опухолей с помощью фильтрующихся агентов (вирусов) были осуществлены ещё в начале 20 в., однако в самостоятельное научное направление онковирусология (учение об О. в.) оформилась в 50-60-х гг. Прогресс в изучении природы О. в. и механизма их опухолеобразующего действия тесно связан с возникновением и развитием молекулярной биологии (См. Молекулярная биология).

О. в. - разнородная группа вирусов (См. Вирусы), различающихся по ряду существенных признаков: по типу нуклеиновой кислоты (См. Нуклеиновые кислоты) (РНК-содержащие О. в., или онкорнавирусы, и ДНК-содержащие О. в.); по морфологии Вирионов (их форме, размерам, типу симметрии, наличию или отсутствию внешней оболочки); по месту размножения вируса в клетке хозяина (в цитоплазме или в ядре); по способу передачи вируса (от родителей к детям и от клетки к дочерней клетке - "вертикальная" передача, от особи к соседней особи и от клетки к соседней клетке - "горизонтальная" передача); по опухо-леобразующей активности (слабо- и сильноонкогенные О. в.).

Некоторые ДНК-содержащие вирусы в разных клеточных системах могут вести себя по-разному, инициируя в одних случаях неконтролируемое размножение клеток (опухолевый рост), в других - инфекционный процесс, проявляющийся обычно в разрушении клеток. Правомерно поэтому (применительно к ДНК-содержащим вирусам) "говорить не об опухолевых и инфекционных вирусах, а о неопластическом и инфекционном действии вирусов" (Л. А. Зильбер).

Деление РНК-содержащих вирусов на опухолеродные и инфекционные более оправдано: РНК-вирусы обладают, как правило, либо опухолеобразующим, либо инфекционным действием. Кроме того, онкорнавирусы отличаются от большинства инфекционных РНК-содержащих вирусов по способу воспроизведения нуклеиновой кислоты: у первых она воспроизводится по схеме РНК → ДНК → РНК, у вторых - по схеме РНК ⁽⁺⁾ → -РНК ^(-) → РНК ⁽⁺⁾. Способность онкорнавирусов синтезировать на своей РНК-матрице вирусспецифический ДНК (т. н. обратная транскрипция) и существовать таким образом в 2 формах - в форме полного вируса (РНК + белок) и в форме ДНК-"провируса" - доказана в 1970 американскими исследователями Х. Темином, С. Мицутани и независимо от них Д. Балтимором. Открытие у РНК-содержащих О. в. ДНК-формы существенно укрепило вирусогенетическую теорию Зильбера, согласно которой в основе опухолевого превращения клетки лежит объединение её Генома с геномом О. в.

Во 2-й половине 60-х гг. экспериментально установлено наличие в хромосомах "безвирусных" (не продуцирующих вирус) опухолевых клеток, трансформированных ДНК-содержащими О. в., геномов этих О. в., а также функционирование этих геномов (проявляющееся в синтезе вирусспецифических информационных РНК). К концу 60-х гг. выяснилось, что генетическая информация онкорнавирусов (по-видимому, в ДНК-форме) имеется не только в опухолевых, но и во всех изученных в этом отношении нормальных клетках позвоночных. Основываясь на этих данных, Р. Хюбнер и Дж. Тодаро (США) выдвинули гипотезу, согласно которой различные способствующие возникновению опухоли агенты (химические Канцерогенные вещества, радиация, нормальный процесс старения, экзогенные вирусы) действуют по единому механизму, - активируя эндогенную онкогенную информацию, которая в подавленном ("зарепрессированном") состоянии имеется в любой клетке. Действительно, под влиянием указанных агентов, а иногда и самопроизвольно (при длительном культивировании) многие клетки начинают выделять частицы, которые по морфологическим, физико-химическим и др. признакам сходны с онкорнавирусами. Однако эти частицы, в отличие от онкорнавирусов, выделенных из опухолевых клеток, почти или полностью не онкогенны. По мнению Темина, нормальные клетки не содержат онкогенной информации: онкогенные свойства приобретают на случайной основе "ошибочные" молекулы РНК или ДНК, транскрибируемые с первоначально неонкогенных ДНК-оригиналов ("протовирусов"); при включении таких "ошибочных" ДНК-копий в геном исходной или соседней клетки и происходит, по мысли Темина, опухолевая трансформация.

В 60-70-х гг. вирусные частицы, сходные с возбудителями опухолей и Лейкозов у птиц и мышей, удалось обнаружить и в новообразованиях человека, а также в перевиваемых культурах человеческих тканей (опухолевых и нормальных). Исследуется возможное значение этих вирусов как специфических возбудителей опухолей и лейкозов у человека.

Лит.: Зильбер Л. А., Вирусо-генетическая теория возникновения опухолей, М., 1968; Киселев Л. Л., Вирусо-генетическая концепция возникновения опухолей (экспериментальные доказательства), ("Вопросы вирусологии", 1970, № 2; К изучению онкорнавирусов, там же, 1973, № 1; Huebner R. J., Todaro G. J., Oncogenes of RNA tumor viruses as determinants of cancer, "Proceeding of the national Academy of Sciences (USA)", 1969. V. 64. № 3; Temin H. M., RNA-directed DNA synthesis, "Scientific American" 1972, v. 226, № 1.

Г. Б. Гохлернер.